گانگليسائڊ GT1b (59247-13-1)

مارچ 15، 2020
SKU: 167933-07-5

نالو گانگليسائڊ پهريون ڀيرو جرمني جي سائنسدان ارنسٽ ڪلينڪ 1942 ۾ دماغ جي گوليالين سيلز مان نئين الگ ٿيل لپڊ استعمال ڪيو… ..

 


اسٽيٽس ماس جي پيداوار ۾
يونٽ: 25kg / Drum

 

گياليسائڊ GT1b (59247-13-1) وڊيو

گنگولي جو GT1b ايستجويز ڪيل

شئ جو نالو گنگولي سائڊ GT1b
ڪيميائي جو نالو گانگليسائيڊ GT1B ٽريسوڊيم سالٽ ؛ GT1B 3 اين اي ؛ GT1B-GANGLIOSIDE ؛ هيڏو ڏسڻ ۾ اچي ٿو. GT1B (اين ايڇ 4 + سلٽ) ؛ گوليليوائڊ ، gt1 ؛ (گوليليسائيڊ gt1B) سوين دماغ مان ؛ بايو دماغ مان trisialoganglioside-gt1b ؛ گانگليزيوڊ 1 بريسٽوڊيمسل ، بويوبراين ؛ Trisialoganglioside GT1b (NH4 + لوڻ)
CAS نمبر 59247-13-1
InChIKey SDFCIPGOAFIMPG-VLTFPFDUSA-N
سڄو فارمولا C95H162N5Na3O47
آلو وزن 2158.4 g / mol
Monoisotopic Mass 2157.119189 g / mol
پگهار واري پوائنٽ ن / هڪ
Sٿانچو -20 ° سي
صفائي DMSO: گھميل
درخواست دوائون؛ ڪرراٽوگراف؛

 

ڇا آھي GT1b Ganglioside?

نالو گانگليسائڊ پهريون ڀيرو جرمن سائنسدان ارنسٽ ڪلينڪ 1942 ۾ دماغ جي گوليالين سيلن مان نئين اڪيلائي ڪندڙ لپڊين لاءِ استعمال ڪيو هو. اهو هڪ ماليڪيول آهي جنهن ۾ گلائڪوسوفنگولپيڊس (سيرامائڊس ۽ oligosaccharides) ۽ هڪ يا وڌيڪ سيالڪ تيزاب هڪ کنڊ جي سلسلي سان ڳن linkedيل آهن. اهو سائيٽو پلازمڪ جھلي جو هڪ جزو آهي جيڪو سيلولر سگنل ٽرانزيڪشن واقعن کي منظم ڪندو آهي. 60 کان وڌيڪ گوليليسائيڊس areاڻايا وڃن ٿا ۽ انهن جي وچ ۾ بنيادي فرق اين اي اين جي رهتن جي پوزيشن ۽ تعداد آهي

گانگليسائيڊ GT1b ڪيترن ئي گوليليسائيڊس مان هڪ آهي ۽ هڪ سيليڪڪ گانگلائڊ آهي جنهن سان ٻه سيالڪ ايسڊ جا ٽڪرا هڪ اندروني گليٽڪوز يونٽ سان ڳن linkedيل آهن. اهو جسم جي حيرت واري مدافعتي ردعمل تي موتمار اثر آهي. 0.1-10 μM تي ، اهو انساني پردي رت جي مونوڪن ايٽمي خيلات پاران IgG ، IgM ۽ IgA جي اسپاٽ جي پيداوار کي روڪي سگھي ٿو. گنگليوڊي GTT 1 مرڪل سيل پوليوما وائرس لاءِ ميزبان سيل ريڪٽر جي طور تي پڻ پيش ڪيو ويو آهي ۽ مرڪي سيل ڪارڪينووما جو سبب بڻجندڙ انفيڪشن کي متحرڪ ڪرڻ جو هڪ طريقو.

گي ليليسائڊ GT1b ڪيترن ئي نيرواليل ڪينسر ۾ پڻ متاثر ڪيو ويو آهي ۽ دماغي ميٽيڪيسز سان لاڳاپيل گروليسائڊ کي سمجهي وڃي ٿي. مطالعي مان معلوم ٿئي ٿو ته GM1، GD1a، اور GT1b پر epidermal اضافہ عنصر پر ریسکیو سگنلنگ اور آسنسن اور keratocytes کی منتقلی پر موثر اثرات ہیں، اور دماغ میٹاسیٹک صلاحیت کا اندازہ کرنے کے لئے ان کی موجودگی ایک مفید باومرکرر ہو سکتا ہے.

گنگولي جو GT1b پڻ مدافعتي نظام تي اثر انداز ٿئي ٿو. گنگوليائڊ GT1b انساني جسم جي طنزيه مدافعتي ردعمل تي منفي اثرات مرتب ڪري ٿي ۽ انساني پردي رت جي مونوڪن ائٽمي خيلن مان پيدا ٿيندڙ امونگلوبولنز کي روڪي ٿي. اتي موجود ثبوت آهي ته GD1b ، GT1b ، ۽ GQ1b ايڊينائيٽٽ سائيڪلس جي سرگرمي کي روڪڻ کان Th1 سائيٽوڪائن جي پيداوار کي وڌائي سگھي ٿو ، جڏهن ته Th2 جي پيداوار کي روڪي رهيو آهي.

هڪ ريڪارڊر جي طور تي جيڪو ان جي اويوسيسويڪراارڊ ڊويزن جي مختلف زلزلي کي تسليم ڪري ٿو، GTlioside GT1b هڪ ريڪارڊر آهي، جنهن جي ذريعي ڪلٽريڊيميم بوولوولينم بیکٹيريم بوليولينم نيوروٽوڪسين اعصاب خاني ۾ داخل ٿيو. اڀياس ڏيکاريا آهن ته ٽينتنس تيسن GT1b ۽ ٻيون گليليزائڊس جي گڏوگڏ اعصاب خاني ۾ داخل ٿي ٿو، مرڪزي اعصاب سيسټم ۾ نيوورتوترينٽرز کي آزاد ڪري ٿو، ۽ اسپيچل پارلسيز سبب بنائي ٿو. بوٽوولينم جي قسم سي نيروٽوڪسين جي اعصاب ۾ داخل ٿيڻ جي تحقيق ڪئي وئي آهي ته ممڪن گاني جي ممڪن ڀروسي واري ايپيوٽيڪٽ اثر جي تحقيقات GT1b ذريعي نيوروبلوستوم تي پابند آهي.

ان کان علاوه GT1b گڏوگڏ فليٽينٽين (FN) ذريعي α5 subunit α5 subunit α1 subunit α1 subunit جي ذريعي فريبونڪنن (Cellliectectin) کي سيل تحريڪ، فيويوشن ۽ ايڊسن کي باقاعده طريقي سان منظم ڪري ٿو. نيورسن جي مٿاڇري تي GT1b ۽ ايم جي ميلاپ سان گڏ نيورسن جي پلازما جھلي ۾ GTXNUMXb جي رابطي کي ضابطو کي منظم ڪري ٿي، نتيجي ۾ نوري جي واڌ جي نمائش ۾.

 

گيليلوسائيڊ GT1b جا فائدا

گي ليليسائڊ GT1b هڪ امڪسي گوليڪوففولولوپيپڊ آهي، جيڪا مرڪزي نراسس سسٽم جي نيرواليل سيلن ۾ لپيد رفٽ ٺاهيندي آهي، ۽ سيل وڌائڻ، تڪرار، ايپسن، سگنل ٽرانسپشن، سيل سيل تائين پهچائڻ، ٽائيمائيگيشن ۽ ميٽسٽاساسس ۾ شامل آهي.

گوليليسائڊس جو پاڻمرادو رد عمل ، گيلين بئري سنڊروم کي ڏسجي سگھن ٿا. گنگوليائڊ GT1b ڊپيمينگيرڪ نيورسن جي خرابي کي وڌائيندو آهي ، جيڪو پارڪسنسن جي بيماري جي شروعات يا ترقي ۾ حصو وٺندو آهي.

GT1b GTXNUMXb اي اي آزاد ريڊيڪل جو هڪ شاگر آهي، جيڪا دماغ کي ميٽرڪ جي نقصان کان، بچاء ۽ لئپيد پرروائيڊشن کان بچاء ڪندي آڪسڪس جنريٽرز جي ڪري رهي آهي.

Ehrlich tumors GT1b ganglioside جو مظاهرو ڪيو، ۽ GT-1 جي خلاف مخالف وڏي سرطان جي وڏي صلاحيت واري صلاحيت آهي. هي گليليڊيڊ ملر فشرر سنڊوموم سان پڻ لاڳاپيل آهي.

 

ضمني اثرات GT1b Ganglioside

گليليسائڊس کي مداخلت ڪري سگھن ٿا، مدافعتي ۽ سيل آسن جو ريڪارڊرز جي حيثيت سان ڪم ڪرڻ، سيل سگنلنگ، ڪارڪينوجنسيس ۽ سيل مختلف تڪرار ۾ حصو وٺن ٿا، پلاسيٽ ٺهڻ ۽ اعصاب جي ترقي تي اثر انداز ڪري رهيو آهي، Myelin استحڪام ۽ اعصاب جي بحالي ۾ حصو وٺن ٿا، ۽ وائرس ۽ انٽرويو جي طور تي ڪمزورز ۾ زهرون .

GT1b جي گليليڊس جي گڏوگڏ ٿائي-سائچ جي بيماري ۽ سٿ هاف بيم سميت ڪيتريون بيماريون ڳنڍيل آهن.

گنگوليائڊ GT1b اينٽيجن يا منوجن واري اي ٽي سيل واڌ جي رد عمل کي روڪي ٿو ۽ انهي کي نشاندهي ڪيو ويو آهي بوٽولينم ٽوڪسين ريڪٽر جي طور تي ، هڪ نادر ٽوڪسين سخت جسماني اثرات سان.

گنگليوڊي GT1b تقريبن خاص طور تي اعصاب خاني ۾ موجود آهي ۽ ظاهر ڪيل نسل تي ظاهر ٿيندو آهي. GT1b نيرواليل ڊسڪشن ۽ ڊٿٿڪٽرڪ ٺهڻ کي فروغ ڏئي ٿو ، جيڪو بيچيني رويي پيدا ڪري ٿو ۽ هائيپرلجيا ۽ الودوڊيا کي وڌائي ٿو.

گنگولي باءِ پاس GT1b مدافعتي نظام کي متاثر ڪري سگھي ٿي. اهو انساني جسم جي حيرت انگيز مدافعتي ردعمل تي هڪ اثرڪڪ اثر آهي ۽ انساني پرديري رت جي مونوڪن ايٽمي سيلن مان پيدا ٿيندڙ امونوگلوبلين کي روڪي ٿو.

اضافي طور تي ، گنگوليائڊ GT1b هيٺين مرضن سان واسطو رکي ٿو: انفلوئنزا ، گيلين-گريري سنڊروم ، کولرا ، ٽيٽنس ، بوٽولوزم ، ڪوپري ۽ موهري.

 

حوالو:

  • ايريسن، ڊي ڊي، گارسا، آر ايل ۽ سائيائي، ايڪسلينڊ جي ڪلوليومويرس لاء گيٽيليسائڊ ويڊل جي هڪ ميزبان ميزبان جي سيل وصول ڪندڙ آهي. جرنل آف وولو 1 (83)، 19-10275 (10279).
  • ڪاندا، اين. ۽ تميڪي، جي ايم جي گليليسائيڊ، انساني پردي جي رت کي مونونائي ايراضي جي سيلز ذريعي ايمونگلوبولين جي پيداوار کي دٻايو. اميونولوجي 1 (96)، 4-628 (633).
  • شينگرنڊ، سي ايل ايل، داس گپتا، بي آر، ۽ رنگرل، NJ بڪوليولينم جو پابند ۽ GT1b جي گيريٽيڊين تي ٽانٽس نيوروٽوڪسينس. J. نروشم. 57 (3)، 1024-1032 (1991).
  • گنگوليائيسس ، ساخت ، واقعا ، حياتيات ۽ تجزيو ”. لپڊ لائبريري. آمريڪن آئل ڪيمسٽس سوسائٽي. 2009-12-17 تي اصل مان ورتل آر.
  • نیکول گود، جرنل آف جیولوجی کیمیا، وول. 279: 33 ص 34624-34630، 2004.
  • ايلزبيٿ آر اسٽرگل ، قازهورو آڪي ، پابلو ايڇ اي لوپز ، وغيره دماغ جي دماغي گوليليسائڊس GD1a ۽ GT1b جو جيوگينس وٿس. glycobiology ، جلد 22 ، شمارو 10 ، آڪٽوبر 2012 ، صفحا 1289–